Имуносупресивното действие на повечето от тези хормони вече е широко документирано, също и въз основа на фармакологичните доказателства, произтичащи от клиничната употреба, за имуносупресивни цели, на кортикостероидни производни (според това, което Bottaccioli потвърждава в своята книга "психоневроимунология", администрацията също и еднократна доза кортизон води до намаляване на макрофагите с 90% и лимфоцитите със 70%).
Следователно е възможно да се заключи, че стресовата реакция е свързана с депресивно състояние на имунната система в резултат на откриваеми функционални промени в някои хормонални оси и по-специално в оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза (HPA). Всичко това ще засегне, на първо място, нервната и ендокринната система, след това „целия организъм“, показвайки своята страна „пред безброй потенциални органични и психични проблеми, дори сериозни. на своята роля, идентичност или власт, както се случва в случаи на пенсиониране, фалит, съдебни производства или присъди и т.н.) и настоящи преживявания на отчаяние, липса на надежда, невъзможност или неспособност за реакция, тоест ако това е преживяно при импотентност, в смисъла на претърпената несправедливост и не се виждат пътища за бягство, реални или психически, последствията могат да бъдат отчаяни.
се основава на целостта на макромолекулите, които изграждат клетъчните мембрани (мембранни макромолекули) и на тази на макромолекулите, които съставляват генетичния материал, съдържащ се в хромозомите (нуклеинови киселини). Структурата на мембранните макромолекули и нуклеиновите киселини ги прави общи мишена на химични вещества, обикновено много реактивни, способни да променят формата и размера си: свободни радикали (атом или група от атоми с недвоен или нечетен електрон във външната орбитала).Свободните радикали от различен тип се образуват в хода на много физиологични ензимни реакции и при нормални условия се съдържат, контролират и деактивират предимно от специфични защитни системи, ензимни и неензимни, наречени "чистачи". Ако свободните радикали се образуват при условия, различни от нормалния метаболизъм, поради екзогенни молекули или защото защитните системи са неадекватни, радикалното взаимодействие с биологичните мембрани придобива форми на много висока токсичност, способна да причини дори далечни лезии, потенциално засягащи всички биологични структури. Това очевидно са сериозни и дори трансмисивни разстройства, не всички количествено и идентифицирани по точен начин.Различни експерименти върху лабораторни животни показват, че стресът също е производител на свободни радикали. Последните от своя страна са замесени, както многобройните проучвания вече демонстрират от известно време, в етиопатогенезата на следните патологии: диабет, рак, атеросклероза, артрит, алергии, астма, пептични язви, бактериални и вирусни инфекции, нарушения на коагулацията, гломерулонефрит , катаракта, преждевременно стареене. С продължаването на проучванията става все по -очевидно, че свободните радикали, особено тези на кислорода (ROTS, реактивни кислородни токсични видове), участват по някакъв начин в повечето метаболитни дисфункции, клетъчни и телесни.
Показано е също, че стресът може да повлияе на механизмите на генна експресия. Например, по отношение на стреса като потенциален етиопатогенетичен кофактор при появата на тумори, увреждането на имунната система се счита за първично (латентни неоплазми, обикновено в състояние на равновесие с организма, тъй като под контрола на имунната система те могат да се развият в явни патологии след хроничен стрес. Въпреки това някои случаи могат да се обяснят с хипотеза, че експресията на онкогени или потискането на действието на туморните супресорни гени може да бъде донякъде улеснено от стреса. ”Други изследвания подчертават наличието на гени, които в амигдалата и хипокампуса се активират или дезактивират от стреса.
Редактирано от д -р Джовани Чета
-e-bpco.jpg)
.jpg)
.jpg)
