Поради тази причина проучванията, насочени към изследване на нови фармакологични лечения срещу болестта на Алцхаймер, се фокусират именно върху молекули, които са в състояние по един или друг начин да предотвратят / премахнат натрупванията на гореспоменатите протеини.
бапинезумаб и соланезумаб, които обаче не дадоха желаните резултати с напредването на проучванията. Трябва да се отбележи обаче, че тези молекули са тествани върху индивиди с напреднало заболяване, следователно целта на изследователите изглежда е да използват същите молекули, но при пациенти, които са в ранните стадии на заболяването и с леко когнитивно увреждане.
В областта на анти-бета-амилоидните лекарства има и активна съставка, която поражда нови надежди и за която получените резултати изглеждат наистина обнадеждаващи: това е моноклоналното антитяло адуканумаб. Проучвания - проведени върху пациенти с болестта на Алцхаймер и лек когнитивен спад - показват, че адуканумаб е способен да намали нивата на β -амилоиди в мозъчните тъкани и че е в състояние да забави както когнитивните, така и функционалните.
Споменатите обаче са само някои от антиамилоидните бета лекарства, върху които изследванията се фокусират през годините; сред другите изследвани активни съставки са гантенерумаб и кренезумабм, но също и натриев олиго-маннурарат (съединение от морски произход, което в проучване, проведено в Китай, дава обнадеждаващи резултати при лечението на пациенти с лека до умерена болест на Алцхаймер).
Трябва обаче да се отбележи, че търсенето на антиамилоидни лекарства - въпреки че продължава - е намаляло значително през последните няколко години.
нервен. Разграждането на приложението може да следва два различни пътя:
- Амилоидогенният път, който включва "намесата на бета-секретаза, която разделя APP протеина на два фрагмента: N-краен и С-терминален трансмембран. Последният след това се разгражда от ензима гама-секретаза (или γ-секретаза), което води до при образуването на бета-амилоидния протеин.
- Неамилоидогенният път, който, от друга страна, включва намесата на ензима алфа-секретаза (или а-секретаза). Последният разгражда протеина АРР, което води до образуването на разтворим N-краен фрагмент и трансмембранен С-терминален фрагмент. Последният от своя страна ще бъде разграден от гама-секретаза на два допълнителни фрагмента, които обаче в този случай не са токсичен.
В светлината на току-що казаното за образуването на бета-амилоиден протеин, няма да е изненадващо да се знае, че бета-секретазата също е една от възможните цели на лекарствената терапия срещу болестта на Алцхаймер. Сред активните съставки, способни да окажат инхибиторно действие срещу въпросния ензим и досега все още се проучват за оценка на ефикасността и безопасността, ние припомняме „еленбецестат“.
на пациентите с Алцхаймер. За съжаление, проведените досега проучвания не са довели до желаните резултати, но изследванията все още работят в тази посока. Някои от текущите проучвания са все още в ранен стадий на клинични изпитвания.
МОЛЯ ОБЪРНЕТЕ ВНИМАНИЕ
По -горе са само някои от възможните цели и проучвания, които имат за цел да идентифицират потенциални нови лекарства за лечение на болестта на Алцхаймер. В тази област всъщност изследванията са били и продължават да бъдат много обширни.
