Вижте също: венозна тромбоза - Coumadin
Терминът тромб [от тромбози = бучка] показва наличието на кръвен съсирек, който се прилепва към неповредените стени на съдовете, било то артериални, венозни, капилярни или коронарни (които осигуряват кръвоснабдяване на сърцето).
Наличието на тромб е потенциално сериозно състояние, тъй като ако достигне значителен размер, може да запуши лумена на съда и да блокира неговия поток.
Ако тромбът засегне вена (венозна тромбоза - червен тромб), това води до циркулаторен застой с появата на оток, т.е. натрупване на течност в тъканните пространства между една и друга клетка, причинявайки необичайно подуване на органите или регионите Примери за това са тромбофлебит или повърхностна тромбоза и дълбока венозна тромбоза. Първото състояние се проявява чрез петте кардинални признака, характерни за възпалението (ниска температура, зачервяване, оток, болка и загуба на функционалност), с характерното образуване на болезнена връв по протежение на запушената вена; рядко води до сериозни усложнения поради образуването на емболи. Дълбоката венозна тромбоза, от друга страна, е по -опасна, преди всичко защото, въпреки че е безсимптомна в около 50% от случаите, тромбът може да се отдели, да мигрира към дясното сърце и оттам към белите дробове.
Често има тенденция да се обърква значението на термините тромб и емболия или да се използват неправилно като синоними. В действителност емболизацията е сериозно усложнение на тромбозата.Всъщност всеки фрагмент от тромб, отделен от основната тромботична маса, който пътува в кръвния поток, носи името емболия, дори ако за съжаление, за съжаление, достига съд с по -малък диаметър, който го запушва и причиняване на исхемия (т.е. намаляване или потискане на притока на кръв в определена област на тялото). Ако емболът се отдели от венозен тромб, той може да достигне белите дробове и да запуши „белодробната артерия (която всъщност носи венозна кръв) .И двете състояния (артериална и венозна емболия) са потенциално смъртоносни и се проявяват съответно със страдание на тъканите, засегнати от исхемия, до компрометиране на засегнатите органи (например инфаркт или инсулт), и с гръдна болка , тахикардия, диспнея и внезапна смърт.
Когато тромбът се отдели от тромб, инвазиран от патогенни микроорганизми (тромбоартериит супуративен), той може да разпространи инфекцията от разстояние, причинявайки бърза дегенерация и некроза на елементите на съдовата стена, до тяхната перфорация.
Какви са причините за тромбоза?
Съсирването на кръвта е жизненоважен процес, който абсолютно трябва да остане в баланс; ако не беше много ефективен, той би причинил прекомерно кървене, докато увеличаването на хемостатичната активност би довело до образуване на тромб.
Процесът на коагулация всъщност се дава от „безброй каскада от химични реакции, в които освен„ известните ”тромбоцити и витамин К участват много ензими и химични фактори. Това означава, че в основата на тромбозата може да има много задействащи фактори. тези най-важните са представени от т.нар Триадата на Вирхов:
- ЕНДОТЕЛНИ УВРЕЖДАНИЯ,
- ЗАСТОЯНЕ ИЛИ ТРУБУЛЕНИЕ НА КРЪВНИЯ ПОТОК
- ХИПЕРКОАГУЛИЧНОСТ "НА КРЪВТА.
При артериална и сърдечна тромбоза преобладават увреждащият (ендотелен увреждане, дължащ се на атеросклероза) и турбулентен фактор, докато венозните тромби се образуват за предпочитане в присъствието на застой на кръв.
По -конкретно, венозната тромбоза обикновено е следствие от един или повече от следните рискови фактори: травма, операция, продължителна неподвижност, разширени вени, инфекции, лезии на венозните стени, хиперкоагулация и венозен застой, инфекциозни заболявания, изгаряния, злокачествени тумори, старост, естрогенна терапия, затлъстяване, бременност и раждане.
Артериалната тромбоза обикновено засяга болни артерии в съответствие с вторична лезия на атеросклероза (заболяване, причинено от наличието на атероми - обструктивни образувания, концептуално подобни на тромба, но образувани от различни елементи като холестерол, макрофаги, липиди и калциеви кристали -). Когато повърхностната стена на атеросклеротичната плака се счупи, се образува съсирек, точно както когато получим рана. По този начин вътре в артерията механизмите на коагулация пораждат твърдо вещество (тромб или съсирек), което може да прекъсне кръвния поток, причинявайки внезапно разширяване на плаката. Поради лезията може да се отдели и малко парче атерома, което, транспортирано до периферията с кръвта, би запушило по -малки съдове (емболия). Следователно основните рискови фактори за развитието на артериална тромбоза са от генетичен произход (запознаване с болестта) и индивидуални (възраст, пол, заседнал начин на живот и затлъстяване, тютюнопушене, диета, богата на холестерол и наситени мазнини, стрес, лоши хранителни навици и диабет ). Хиперлипидемията, хиперхомоцистеинемията и откриването на високи нива на антифосфолипидни антитела са свързани с повишен риск от тромбоза.
Кръвен тест: антитромбин - протромбиново време INR - тромбопластиново време - активиран протеин С
Антитромботично лечение и терапия
За да бъде балансиран, процесът на коагулация използва, както бе споменато, множество фактори. Някои от тях благоприятстват агрегацията на тромбоцитите и производството на фибрин, други, които се намесват, когато повреденият съд е ремонтиран, инхибират гореспоменатите процеси, като разтварят съсирека.
За лечение и най -вече за предотвратяване на тромбоза вече са налични многобройни лекарства с антикоагулантно действие, които, макар и да действат с различни механизми на действие, имат за цел „разреждане на кръвта“ и ограничаване на агрегацията на тромбоцитите.
