Триадата Вирхов дължи името си на германския лекар Рудолф Вирхов, който през 1856 г. изяснява етиологията на белодробната емболия в една от своите публикации.
Знаете ли, че ...
Въпреки че Вирхов помогна да се опише патофизиологията, свързана с белодробната емболия, не той предложи съставянето на гореспоменатата триада. Въпреки това, по неясни причини, няколко години след смъртта на германския лекар (приблизително, около 50 -те години на миналия век), триадата е разработен и кръстен на него. От друга страна, също така е вярно, че Вирхов, при изготвянето на своята работа, се позовава на различните фактори, които могат да допринесат за образуването на тромби; обаче същите тези фактори не бяха подчертани за първи път от германския лекар, но от други лекари преди него.
:
- Ендотелни увреждания;
- Аномалии или промени в кръвния поток (застой и турбуленция);
- Хиперкоагулация.
Следователно триадата Вирхов представлява инструмент, който може да се окаже много полезен за лекарите при разбирането на причините и факторите, които допринасят за образуването на тромб, следователно, които допринасят за развитието както на венозна, така и на артериална тромбоза.
По -долу гореспоменатите фактори ще бъдат анализирани по -подробно.
и артерии.Ендотелият е вътрешната обвивка на кръвоносните съдове, сърцето и лимфните съдове. Състои се от така наречените ендотелни клетки и изпълнява множество функции, включително:
- Бариерна функция;
- Регулиране на коагулацията, агрегацията на тромбоцитите и фибринолизата;
- Регулиране на възпалителни процеси;
- Контрол и модулация на съдовия тонус и пропускливостта.
Следователно функциите на ендотела са множество, всички от съществено значение за правилното функциониране на сърдечно -съдовата система и извън нея. Трябва да се отбележи ролята на въпросната тъкан в регулирането на коагулацията, благодарение на което е възможно да се предотврати образуването на тромб (антитромботично действие). В случай, че трябва да настъпи увреждане на ендотела, обаче би настъпила т. Нар. Ендотелна дисфункция, която би довела до намаляване на антитромботичната активност в полза на увеличаване на протромботичната и провъзпалителната активност, с последващо образуване на тромб.
Причините, които могат да доведат до появата на ендотелните увреждания, споменати в триадата Вирхов, могат да бъдат много, сред които помним:
- Физическо нараняване на ендотела;
- Хипертония;
- Турбулентност на кръвния поток;
- Възпалителни агенти;
- Излагане на радиация;
- Метаболитни аномалии, като хомоцистеинемия и хиперхолестеролемия;
- Абсорбиране на токсини от цигарения дим.
Моля обърнете внимание
Докато според някои автори промените в ендотела играят незначителна роля в появата на тромби в сравнение с другите два фактора от триадата Вирхов; според други, той играе фундаментална роля, по -специално на сърдечно и артериоларно ниво. Всъщност, при липса на ендотелни увреждания, високата скорост на кръвния поток в сърцето и артериите би могла да предотврати адхезията на тромбоцитите и би могла да разреди факторите на съсирване, като по този начин предотврати образуването на тромби. Не е изненадващо, както бе споменато, ендотелното увреждане е един от определящите фактори за образуването на тромб в артериите и в сърцето.
който следователно е в контакт с ендотела и има тенденция да тече по -бавно.При наличие на аномалии в кръвния поток обаче това вече не тече по подреден начин, а приема хаотично движение и / или претърпява силно забавяне. По -точно, турбуленцията на кръвния поток е в състояние да причини ендотелни увреждания и дисфункция и е в състояние да породи противотоци и локални джобове, в които възниква застой на същата кръв.
Наличието на гореспоменатите аномалии е причина за "променена генна експресия на нивото на ендотелните клетки, за които е установено, че произвеждат по-големи количества прокоагулиращи фактори.
Освен това, когато има застой, тромбоцитите влизат по -лесно в контакт с ендотела, активираните коагулационни фактори се натрупват и притокът на антикоагулантни фактори се намалява с последващото образуване на тромб. Сред възможните състояния, които могат да доведат до застой на кръвния поток, помним:
- Аневризми;
- Остър миокарден инфаркт;
- Стеноза на митралната клапа и предсърдно мъждене;
- Полицитемия;
- Сърповидно-клетъчна анемия.
За да бъдем по -точни, терминът "хиперкоагулация" се използва за обозначаване на всякакъв вид промяна, аномалия или дефект в пътищата на коагулация, които предразполагат пациентите, страдащи от него, до образуване на тромб.
В тази връзка ви напомняме, че е възможно да се разграничат два различни типа хиперкоагулация, тоест генетична хиперкоагулация и придобит тип.
Генетичната хиперкоагулация обикновено се причинява от наличието на точкови мутации, разположени върху гените, кодиращи коагулационен фактор V и протромбин.
Придобитата хиперкоагулация, от друга страна, може да възникне поради различни фактори, включително:
- Повишаване на нивата на естроген (например по време на бременност или приемане на орални контрацептиви): увеличаването на този тип хормони всъщност може да предизвика повишаване на чернодробния синтез на коагулационни фактори чрез намаляване на синтеза на антитромбин III;
- Наличие на някои злокачествени тумори;
- Наличие на застой и съдови лезии;
- Цигарен дим;
- Затлъстяване;
- Индуциран с хепарин синдром на тромбоцитопения: това е специфичен синдром, който се развива при някои пациенти на антикоагулантна терапия на базата на нефракциониран хепарин и който води до настъпване на протромботично състояние.
- Синдром на антифосфолипидни антитела.
