Редактирано от д -р Стефано Казали
" първа част
Дихателна функция
- Осигурете попълване на O2 и отстраняване на CO2
- Баланс между циркулация и вентилация със съотношение близо до 1
- Вентилация = Дихателен обем за време:
- Вентилация на мъртво пространство
- Алвеоларна вентилация
Хипоксемията, причинена от алвеоларна хиповентилация, винаги може да бъде коригирана чрез увеличаване на концентрацията на кислород във вдишвания въздух.Увеличаването с около 1 mmHg на вдишаното кислородно напрежение води до 1 mmHg увеличение на артериалното кислородно напрежение.
Причини за алвеоларна хиповентилация
- Депресия на централната нервна система, причинена от лекарства, анестезия, хипотиреоидизъм
- Нарушения на медуларния дихателен център, причинени от травма, кръвоизлив, енцефалит, инсулт
- Тумори
- Нарушения на дихателния контрол като сънна апнея и синдром на хиповентилация на затлъстяване
- Травма на гръдния кош, кифосколиоза, торакопластика
- Невромускулни нарушения, засягащи нервно-мускулната плака, като миастения гравис, или дихателни мускули, като полиомиелит, синдром на Gllallain-Barré и амиотрофична странична склероза
Промени в съотношението вентилация-перфузия
- При нормални условия алвеолите се достигат с приблизително равни обеми въздух и кръв; този баланс обаче може да бъде променен. При лошо вентилирани алвеоли (V) може да настъпи повишен кръвен поток (Q). Алвеолите с повишена вентилация могат да доведат до намален кръвен поток.И в двата случая има „промяна на газообмена, често в тежка степен.
- Промяната на съотношението V / Q представлява най -честата причина за хипоксемия, срещана в клиничната практика.Тя обяснява хипоксемията на хроничния бронхит, на емфизематозния и на астматичния. Освен това, той обяснява голяма част от хипоксемията, която възниква при интерстициална белодробна болест и белодробен оток.
Хиперкапния
Хиперкапнията (натрупване на въглероден диоксид с повишаване на PaCO2) може да се определи по два механизма:
- Хиповентилацията се разбира лесно. PaCO2 е обратно пропорционален на алвеоларната вентилация (Уравнение 1). Когато алвеоларната вентилация е намалена, PaCO2 се увеличава.
Следното уравнение определя връзката между PaCO2, алвеоларна вентилация (VA) и производството на въглероден диоксид (VCO2) в организма:
PaCO2 = VCO2 / VA (уравнение 1)
VCO2 се счита за постоянен; когато VA намалява, PaCO2 се увеличава. По същия начин увеличаването на VCO2 може да доведе до повишаване на PaCO2. Нормалните стойности на Paco2 варират между 35 и 45 mmHg и за разлика от PaO2 не се влияят от възрастта.
- Тежко изменение на съотношението V / Q може да доведе до натрупване на въглероден диоксид. Когато PaO2 е намален в резултат на промяна в съотношението V / Q, PaCO2 се увеличава.Това явление често се среща при пациенти с ХОББ (хронична обструктивна белодробна болест)
При някои пациенти вентилацията насърчава връщането на PaCO2 до нормалните стойности. Тези пациенти (пациенти с ХОББ, които хипервентилират) се наричат "розови пухери". )
При други пациенти PaCO2 се увеличава и PaO2 намалява в резултат на "променено съотношение V / Q. Тези пациенти се наричат" сини подувачки ": цианотични индивиди с лоша вентилация.
Контрол на вентилацията
- Понтин-медуларен дихателен център
- CO2
Централните рН хеморецептори регулират вентилацията след преминаването на CO2 в кръвта и подкисляването на цереброспиналната течност.
Вентилацията се увеличава с 3 lt min на mm Hg Pa CO2; вдишването на 5% CO2 увеличава вентилацията 3-4 пъти.
Стимулът на CO2 се потиска от централните лекарства и от запушването на дихателните пътища (дихателна работа ??) - O2:
Каротидни и аортни хеморецептори
При нормални условия PO2 може да бъде значително намален (50 mm Hg) преди да се активира вентилацията
При наличие на хиперкапния, намаляването на PO2 под 100 mm Hg стимулира вентилацията
При пациенти с хронична хиперкапния, където метаболитната компенсация намалява рН ефекта, О2 представлява основният стимул - рН:
Периферни хеморецептори
Въпреки че е трудно да се отдели ефектът на рН от този на CO2, експерименталните проучвания показват, че промените в рН от 0,1 единици стимулират вентилацията.
Библиография
West J. B., "Дихателна физиология “; Ed.Piccin, Падуа, 1979.
Ganong W.F., "Медицинска физиология “; Ред. Piccin, Падуа, 1979 г.
АА. VV. "Човешка анатомия"; I - II - III том. - Еди Ермес 1983.
Fox E.L., "Спортна физиология “; Grasso 1982 издания.
Туньоли Ф. "Дишане"; Общество за спортна преса 1981 г.
Марио Фабри. "Болести на дихателната система"; CLEB Editore, III издание, май 2007 г.
Мартини и др. "Човешка анатомия"; III издание - Edises;
Seeley et al. "Анатомия "; II издание - Idelson -GnocchiAA.VV., "Физиология на човека"; Edi-ermes
Дж. Уест; "Белодробна патофизиология"; McGraw Hill, Италия.
A.B. Макнот - Р. Каландер, "Илюстрирана физиология “; Издателят на научната мисъл
П. Кастано, "Анатомия и физиология на "човека"; Анатомия и физиология на човека