РЕГУЛИРАНЕ НА ГЛОМЕРУЛНАТА АРТЕРИАЛНА РЕЗИСТЕНТНОСТ

Какво влияе върху артериоларната резистентност и скоростта на гломерулна филтрация?

Контролът на резистентността, противоположен от аферентните и еферентните артериоли на бъбречния гломерул, зависи от множество фактори, както системни, така и локални.

Саморегулирането на скоростта на гломерулната филтрация включва няколко механизма, присъщи на нефрона, сред които си спомняме:

миогенният отговор: присъща способност на гладката мускулатура на съдовете да реагира на промени в налягането.
Ако се разтегне чрез увеличаване на системното налягане, гладката мускулатура на аферентните артериоли реагира чрез свиване; по този начин съпротивлението на потока се увеличава чрез намаляване на количеството кръв, което пресича артериолата, а с него и хидростатичното налягане, оказвано върху стените на гломерулата капиляри → намалява скоростта на филтрация.
Обратно, ако системното артериално налягане намалее, артериоларният мускул се отпуска и съдът се разширява максимално; по този начин притока на кръв вътре в гломерулата се увеличава, а с него се увеличават и гломерулното хидростатично налягане и скоростта на филтрация.Но трябва да се отбележи, че вазодилатацията не е толкова ефективна, колкото вазоконстрикцията, тъй като при нормални условия аферентната артериола вече е доста разширена . Той позволява на миогенния отговор да компенсира добре увеличаването на системното артериално налягане и малко по -малко добре за евентуалното му намаляване.

Ако средното кръвно налягане падне под 80 mmHg, скоростта на гломерулната филтрация намалява; ако смятаме, че кръвното налягане може да спадне значително в резултат на тежка дехидратация или кръвоизлив, този механизъм за намаляване на GF позволява да се намали максимално количеството течности, загубени в урината, като помага за запазването на обема на кръвта

тубуло-гломерулна обратна връзка: промените в потока на течността, която пресича последното разтягане на бримката на Henle и първоначалното разтягане на дисталния тубул влияят на скоростта на гломерулата. настъпват йони. Специфичната нагъната структура на нефрона кара последната част от "бримката на Henle да премине между аферентните и еферентните артериоли на бъбречния гломерул. В тази област се установява структурна и функционална връзка между двете структури, така че да представлява истински "апарат" дефиниран "юкстагломерулен апарат. Когато те влизат в контакт, както артериоларните стени, така и тези на тубула имат модифицирана структура, която им позволява да си влияят взаимно. По -специално, модифицираната тръбна структура се състои от плоча от клетки, наречена macula densa, докато съседната стена на аферентната артериола съдържа специализирани гладкомускулни клетки, наречени гранулирани (или юкстагломеруларни или JG) клетки. Последните секретират ренин, протеолитичен хормон, участващ в баланса на солта и водата, с хипертонични ефекти.

Когато клетките на макулата денса повишат количеството на натриев хлорид (израз на повишаване на СКФ), те сигнализират до гранулираните клетки, за да намалят секрецията на ренин и да свият аферентната артериола. от аферентната артериола и хидростатичното налягане на кръвта надолу по течението, т.е. в гломерула, намалява заедно със СКФ. При обратното състояние, тоест в случай на намаляване на концентрацията на NaCl в крайния тракт на бримката на Henle, клетките на macula densa сигнализират към гранулираните клетки, за да увеличат количеството на ренин, и към аферентната артериола да се разширява, намалявайки собствените си съпротивления; следователно има увеличение на скоростта на гломерулна филтрация.

Контролът на резистентността на аферентните и еферентните артериоли също се регулира от системни фактори. От друга страна, една от основните функции на бъбреците е да регулира системното кръвно налягане, така че е важно гломерулите да признаят всякакви промени в системното кръвно налягане и съответно да коригират GF. Тези промени се предават на бъбрека чрез ендокринната система и нервен.

Нервният контрол на VFG е поверен на симпатиковите неврони, които инервират както аферентните, така и еферентните артериоли.Симпатичната стимулация, медиирана от отделянето на адреналин, причинява вазоконстрикция, особено на аферентната артериола. Следователно, силното симпатично активиране, в резултат например на обилно кървене или тежка дехидратация, причинява свиване на аферентните и еферентните артериоли към гломерулите, намалявайки скоростта на гломерулна филтрация и притока на кръв към бъбреците. По този начин се опитваме да съхраним максимално обема на водата.

Ендокринният контрол на GFR е поверен на различни хормони. В допълнение към циркулиращия адреналин, чиито вазоконстриктивни ефекти са току -що описани, артериоларната резистентност се повишава и от ангиотензин II. В последния случай обаче вазоконстрикцията засяга главно еферентните артериоли, така че увеличаването на налягането в гломерулните капиляри увеличава скоростта на гломерулната филтрация. Сред съдоразширяващите вещества, които се противопоставят на вазоконстрикторния ефект на симпатиковата нервна система и на ангиотензин II, припомняме някои простагландини (PGE2, PGI2, брадикинин), които намаляват резистентността към потока, предлагана преди всичко от аферентните артериоли. Това води до увеличаване на скоростта на гломерулна филтрация. Азотният оксид също оказва съдоразширяващо действие на артериоларно ниво.

Ендокринното действие се осъществява на нивото на подоцитите или мезангиалните клетки.Свиването или отпускането на последните, които не забравяме да се намират в пространствата, обграждащи капилярите на бъбречните гломерули, променя зоната на капилярната повърхност на разположение за филтриране. Подоцитите, от друга страна, променят размера на гломерулните филтрационни процепи; ако те се разширят, повърхността на филтрацията се увеличава, следователно скоростта на гломерулната филтрация също се увеличава.