Умножаване на вируси

Вирусите могат да се размножават само вътре в клетката гостоприемник, експлоатирайки нейния метаболитен апарат и използвайки собствена генетична информация; обаче мултипликацията се случва само в клетки, податливи на вируса, тоест снабдени със специфични повърхностни рецептори и способни да провеждат репликативните фази на неговия геном.

Мултипликативният процес е разделен на различни фази:

1 -ва фаза: атака или адсорбция на вируса към клетъчната мембрана;

2 -ри етап: проникване на вируса или неговата нуклеинова киселина в цитоплазмата на клетката;

3 -та фаза: събличане или затъмнение (загуба на вирусни обвивки и излагане на нуклеинова киселина);

4 -та фаза: репликация (синтез на макромолекули, т.е. ДНК, РНК и вирусни протеини); вирусите имат различни стратегии за репликация и всеки от тях се размножава по различен начин, използвайки ензими и органели на клетката гостоприемник;

5 -та фаза: сглобяване (образуване вътре в клетката - в ядрото или в цитозола - на капсида; вътре в тази обвивка се вмъква вирусната ДНК, образувайки нуклеокапсида);

6 -та фаза: освобождаване или бягство на вируса от клетката.

С някои изключения, цикълът на репликация на вируса е много бърз и завършва за 8-24 часа. Всяка от тези фази е сложна и типична за всеки вид; всъщност съществува голямо разнообразие от репликативни стратегии и механизми; първите две (адсорбция и проникване) и последната (излизане) например са различни в зависимост от това дали вирусът има перикапсид или не. Докато бактериофагите инжектират своите нуклеинови киселини директно в цитоплазмата на клетката гостоприемник, тези животни влизат чрез пиноцитоза и се освобождават както чрез клетъчен лизис, така и чрез пиноцитоза; по време на този пасаж новите вириони придобиват фосфолипидната обвивка и след напускане могат да заразят нови клетки.

Вирусна атака, проникване и репликация

Голите вируси навлизат в клетката чрез микропиноцитоза, наричана още виропепсис, тоест със същия биологичен механизъм, който използва за интернализиране на корпускуларни вещества под 1 μm. Веднъж попаднали в цитоплазмата, клетъчните протеази усвояват капсида и нуклеиновата киселина (вирусна ДНК) се освобождава в цитоплазмата.

Атаката на вируса върху клетката се медиира от протеини, наречени антирецептори, присъстващи върху вирусния капсид и върху вирусен перикапсид, които разпознават молекули или протеини, присъстващи на клетъчната повърхност и наречени рецептори. Следователно фазата на адсорбция се медиира от взаимодействието между антирецептор и рецептор.

АДСОРБЦИЯ: стереохимично взаимодействие между специфични химични групи, изложени на външната повърхност на чувствителната клетка (рецептори) и на вириона (антирецептори).

ХИВ, например, атакува главно Т-помощни лимфоцити, тъй като има антирецептори, които разпознават специфични протеини, изложени на клетъчната им повърхност.Антирецепторът на вируса на ХИВ е перикапсиден гликопротеин, наречен GP120, докато този на Т-лимфоцита се нарича CD-4 ; поради тази причина Т хелперният лимфоцит е известен също като Т4. След като се свърже, вирусът може да навлезе в клетката по два начина:

сливане отвън: перикапсидът се слива с клетъчната мембрана и се освобождава в цитоплазмата (типично за HIV и покрити вируси);

сливане отвътре: вирусът навлиза във везикула чрез пиноцитоза. Веднъж попаднал в цитоплазмата, перикапсидът се слива с мембраната на везикулите и капсидът се освобождава в цитоплазмата, както се случва например с грипния вирус и като цяло с голите.

Както се очакваше, има много вариации в начина, по който вирусът навлиза в клетката гостоприемник.

РЕПЛИКАЦИЯ: вирусите имат различни стратегии за репликация, обусловени от типа нуклеинова киселина, съдържаща се в капсида; по време на репликацията, като цяло, вирусите произвеждат два вида протеини: ранен (с ензимен и регулаторен характер, като полимерази) и късен (структурен, който ще образува капсид и перикапсид). Във всеки случай репликацията предполага преди всичко „промяна и пренасочване на метаболизма на гостоприемника“, което позволява на вируса да умножи своя геном.

Последният етап е излизането на новите вируси от клетката (което следва сглобяването на капсида в ядрото или в цитоплазмата). По принцип голите вируси излизат чрез клетъчен лизис; в тези покрити обаче някои вирусни протеини по време на репликацията, отговорни за образуването на перикапсид, отиват да се вмъкнат в една от мембраните на клетката гостоприемник (например цитоплазмената мембрана, ядрената или мембраната на Голджи или ендоплазмения ретикулум); по този начин, след при самостоятелно сглобяване, нуклеокапсидът се доближава до модифицираната мембрана, процесът на пъпкуване започва и вирусът избяга, като се увива частично в модифицираната мембрана и придобива перикапсида (или обвивката).

МЕХАНИЗМИ НА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НА ВИРУС-КЛЕТКИ: вирусна инфекция.

ПРОИЗВОДСТВЕНА ИНФЕКЦИЯ: произвежда нови вируси (вирусно потомство);

ОГРАНИЧИТЕЛНО: вирусът се размножава само когато клетката е в определени условия (например във фаза S);

АБУТИВЕН: вирусът не се репликира, а експресира само някои протеини, без да може да даде началото на нови вириони;

УСТОЙЧИВ: може да бъде хроничен - вирусът се размножава бавно и клетката освобождава вируса за дълги периоди (месеци или дори години), както в случая с ХИВ и хроничен хепатит - или латентен (геномът на вируса остава безшумен в ядрото на клетка гостоприемник за дълги периоди, само за да бъде реактивирана, за да даде продуктивна инфекция, както в случая на херпес симплекс или зостер).

ТРАНСФОРМИРАНЕ: типично за онкогенните вируси, които не убиват клетката, а я трансформират в неопластичен смисъл. В тези случаи вирусният геном се интегрира в клетъчния и приема името на провирус; тази промяна може да доведе до генетична промяна на клетката гостоприемник, която се трансформира в неопластичен смисъл и, като се размножава по неконтролиран начин, предава аномалиите в дъщерните клетки.

Вирусната инфекция може да причини остро заболяване с кратък курс и неусложнено възстановяване (обикновено поради продуктивна инфекция, както в случай на обикновена настинка), или хронично заболяване.