Минералокортикоидите са група стероидни хормони, произвеждани от надбъбречната жлеза в най -външната й част, наречени кортикална или надбъбречна кора; следователно те представляват подкатегория кортикостероиди. Всъщност разделянето на тези хормони на функционална основа показва, че минералокортикоидите - активни върху хидроминералния метаболизъм - са разделени на втора категория, тази на глюкокортикоидите, активна върху метаболизма на глюкозата. Освен това, докато синтезът на минералокортикоиди се осъществява в гломерулната (най -външната) област на кората, глюкокортикоидите се произвеждат във фасцикулираната и ретикуларната (най -вътрешната) област.
Както се очаква, минералокортикоидите регулират обмена на вода и физиологичен разтвор, като задържат натрия и водата в бъбреците и благоприятстват елиминирането на калиеви и водородни йони чрез процес на активна секреция.
Следователно плазменият обем (волемия) и съответно кръвното налягане се повишават.
Подобно на всички стероидни хормони, минералокортикоидите упражняват своето действие чрез свързване със специфичен рецептор (в този случай цитоплазмен рецептор за минералокортикоиди), който на ядрено ниво влияе върху експресията на реагиращи гени. Този доста бавен механизъм на действие е фланкиран от по -бърз биохимичен път, медииран от взаимодействието на минералокортикоиди със специални мембранни рецептори, чието активиране задейства каскада от вътреклетъчни сигнали.
Афинитетът на алдостерон към цитоплазмения минералокортикоиден рецептор е подобен на този на кортизола, важен глюкокортикоид, който циркулира в тялото на приблизително 100 пъти по-високи нива; неговата минералокортикоидна активност обаче се инхибира от ензима 11 β-хидроксистероидна дехидрогеназа (11 β-HSD ), който превръща кортизола в кортизон, като значително намалява афинитета му към цитоплазмените рецептори на минералокортикоиди. алдостеронизъм (въпреки че нивата на алдостерон са нормални, клиничната картина предполага основно повишаване на същия).
Минералокортикоидната активност е максимална за алдостерон и неговите предшественици (11 -дезоксикортикостерон и 18 хидрокси 11 -дезоксикортикостерон), докато определено е по -ниска - но със сигурност не е за пренебрегване - за глюкокортикоиди като кортизол и кортизон и за други хормони, като прогестерон. Следователно говорим, както вече беше посочено, за подразделение в преобладаващо функционално отношение.
Сред лекарствата с висока минералокортикоидна активност си спомняме флудрокортизон, който за разлика от алдостерона също има важно глюкокортикоидно действие. За терапевтични цели минералокортикоидите се използват при лечението на болестта на Адисън и при тежки хипотензивни състояния.
Синтезът на минералокортикоиди претърпява важното влияние на системата ренин-ангиотензин. произход) превръщайки го в ангиотензин. След това върху последния действа друг ензим, наречен АСЕ (ангиотензин конвертиращ ензим), експресиран в белите дробове, ендотелните клетки и плазмата.Така произхожда ангиотензин II, който от гледна точка на глобален хипертоничен ефект стимулира и секрецията на алдостерон.
Току -що илюстрираната система се стимулира от хиповолемия, хипонатриемия и хипотония.
Секрецията на алдостерон също се регулира от нивата на натрий и калий в кръвта, както и от фактор на хипофизата, наречен АЧС (Алдостерон стимулиращ фактор) и от "адренокортикотропния хормон (ACTH), винаги с хипофизен произход, който обаче играе незначителна роля. Инхибиращият ефект върху освобождаването на алдостерон се оказва вместо от предсърдния натриуретроко фактор, пептиден хормон, секретиран от клетките на предсърдието миокард в отговор на разтягане на стената на дясното предсърдие, индуцирано от хиперволемия (прекомерно увеличаване на обема на кръвта).