Остеопороза: идентифициран е възможният клетъчен механизъм, отговорен за отслабването на костите

.

В Университета на Пенсилвания всъщност група изследователи, след проучване, проведено върху мишки, идентифицираха група клетки, които биха били отговорни за разграждането на костите, характерни за заболяването.

Това откритие, ако бъде потвърдено и от последващи проучвания, проведени върху хора, би могло да отбележи повратна точка в лечението на остеопорозата. място за блокиране или забавяне на тяхното действие и вследствие на това явлението костна загуба.

, увеличава риска от травми и фрактури, особено на бедрената кост, китката, раменната кост, прешлените и глезена.

Жените са най -засегнати

Има два основни типа остеопороза: една, наречена примитивна, която е най -разпространена и засяга жени в постменопауза или възрастните хора като цяло, и вторична, която може да засегне лица от всякаква възраст, страдащи от хронични заболявания или подложени на лечение с лекарства, които директно или косвено влияят неблагоприятно върху здравето на скелета.

Що се отнася до първия тип, изчислено е, че в Италия той засяга една на 3 жени над 50 години (около 5 000 000 души) и един на 8 мъже над 60 години (около 1 000 000 души).

Как се развива

Обикновено и на всеки етап от живота костта преминава през физиологичен процес на ремоделиране, по време на който старата и увредена тъкан се отстранява от остеокластите, а новата се реформира от остеобластите.

С течение на годините активността на остеокластите се увеличава в сравнение с тази на остеобластите и това генерира естествена загуба на костна маса.

Когато тази загуба е още по -остра и костната резорбция става значително по -голяма от нейното образуване, се появява остеопороза.

да се променят с течение на времето, играят фундаментална роля.

Резултатите показват, че някои дефектни механизми в този процес определят разпадането на костите, които след това от своя страна причиняват появата на остеопороза.

Знание преди новото откритие

Преди това революционно откритие учените вече бяха наясно, че балансът между остеокласти и остеобласти представлява аспекта, около който се върти целият процес на поддържане на здрава кост.

Изправен пред тези основни познания, аспектът, който доскоро оставаше неясен за изследователите, беше това, което определяше вариацията на остеокластите и тяхната хиперактивност и разрушаване на костта, преди тя дори да може да се реформира, и каква беше ролята, покрита с малп клетки в този процес .

Опитвайки се да разбере това, работната група през март 2020 г. направи първата стъпка, демонстрирайки как тези прекурсори са в състояние да произвеждат протеина Rankl, смятан за съществен за образуването на остеокласти.

Етапите на изследването

Изхождайки от тези резултати, тогава беше започнато по-задълбочено проучване върху гризачи с недостатъци на Rankl в техните Malp клетки.

В крайна сметка се оказа, че гризачите, достигнали месеца на живот, са имали по -висока плътност в гъбестите компоненти на дългите кости, като бедрената кост, в количество, вариращо от 60 до 100%. Значително откритие, тъй като е много важно увеличение в сравнение с нормалната костна маса на мишка.

В следващата стъпка изследователите идентифицират в malp и тяхната секреция на Rankl протеина, задействащите фактори, които регулират костната абсорбционна функция, изпълнявана от остеокласти.

.

"Ако секрецията на Ранкл може да бъде деактивирана, това би могло да помогне за възстановяване на баланса на процеса на костно ремоделиране при страдащите от остеопороза, позволявайки на остеобластите да наваксат остеокластите", продължава Link Qin, ефективно проправяйки пътя за евентуален напредък в терапевтичната област.

Все още има дълъг път, защото експериментите от мишки трябва да бъдат прехвърлени върху хора и неговата валидност да бъде потвърдена там, но ако това беше така, терапевтичният сценарий в областта на остеопорозата наистина може да се промени.

Ако резултатите бъдат установени, всъщност надеждата на изследователите е, че ще бъде възможно да се използват някои усъвършенствани техники, като генетично редактиране, за да се регулира и контролира поведението на клетките, за да се блокира процеса на загуба на костна маса.