Пикочната киселина е крайният продукт, получен в резултат на градацията на пурините.
Пурините (аденин и гуанин) са азотни основи, които съставляват ДНК, присъстваща в ядрото на животински и растителни клетки.
Тъй като тялото ни се състои от изключително голям брой клетки, които непрекъснато се обновяват, повечето от пурините идват от ендогенен синтез, докато само малък процент се получава от храните, въведени с диетата.
Пикочната киселина циркулира в кръвта частично свободна и частично свързана с транспортните протеини.Органът, отговорен за нейното отстраняване, е бъбрекът, който всеки ден елиминира около 450 mg в урината и още 200 mg чрез храносмилателните секрети.
Хиперурикемията възниква поради прекомерно производство и / или трудно бъбречно елиминиране на пикочната киселина.
клетки, произведени след разграждането на пурините. Концентрацията му в кръвта е резултат от баланса между производството му от организма и елиминирането му в урината.Ако пикочната киселина се произвежда в излишък или не се елиминира в достатъчна степен, тя може да се натрупа в организма и да предизвика повишаване на нивата в кръвта (хиперурикемия).
Тестът за пикочна киселина се използва за откриване на повишени нива на това съединение и помага на лекарите да диагностицират подагра. Този тест се използва и за наблюдение на нивата на пикочната киселина с течение на времето по време на определени терапии и като помощ при диагностицирането на причините за повтарящо се образуване на камъни в бъбреците.
пикочна киселина се изисква, когато лекарите подозират високи нива на пикочна киселина или смятат, че болки в ставите или други симптоми може да се дължат на подагра.
Урицемията се измерва за:
- Откриване на повишени нива на пикочна киселина в кръвта;
- Следете нивата на пикочната киселина, когато сте подложени на определени химиотерапии или лъчетерапии;
- Проверете пациенти с подагра, които са изложени на риск от развитие на камъни в бъбреците.
Хиперурикемията се дефинира като лицето, което има урикемия по -висока от 7 mg / dl при мъж и 6,5 mg / dl, ако жена, след 5 дни на хипопуринова диета и без приема на лекарства, които повлияват урикемията.
или с патологии, които намаляват скоростта на гломерулна филтрация. Етанолът предизвиква увеличаване на пуриновия катаболизъм в черния дроб и образуването на млечна киселина, което блокира отделянето на пикочна киселина от бъбречните тубули. Отравяне с олово и циклоспорин (обикновено използвани при пациенти с трансплантация) необратимо увреждат бъбречните тубули, което води до задържане на пикочна киселина.В много случаи причината за излишъка на пикочна киселина остава неизвестна.
"Високата урикемия може да доведе до образуването на така наречените" подагрични тофи "в ставите, до очевидни ситуации на подагра. Това последно състояние се характеризира с" възпаление в ставите, вторично от утаяването на пикочната киселина в под формата на иглени кристали от мононатриев урат.
Колкото по -голямо е нивото и продължителността на хиперурикемията, толкова по -голяма е вероятността от развитие на подагра и по -тежки са симптомите.
Когато се натрупва в урината, без да може да се разтвори, тогава пикочната киселина остава в пикочните пътища.Тук тя може да се утаи под формата на малки сплескани или понякога неправилни кристали, които могат да се натрупват, за да образуват гранули или камъни.
Тези елементи могат да причинят „обструктивна уропатия.
Хиперурикемия - основни причини
Причините за пикочна киселина или висока пикочна киселина могат да бъдат различни и включват:
- Диета, богата на храни от животински произход (червено месо, дивеч и карантии);
- Бъбречни нарушения (бъбречна недостатъчност, камъни и поликистозен бъбрек);
- Химиотерапия на базата на цитотоксични лекарства или лъчетерапия;
- Метастатичен рак;
- Множествена миелома;
- Левкемия;
- Остеоартикуларни патологии;
- Алкохолизъм;
- Дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа (наследствен ензимен дефект, който засяга червените кръвни клетки, което ги прави по-чувствителни към увреждане, причинено от окисляване);
- Подагра;
- Оловно натравяне;
- Затлъстяване;
- Метаболитен синдром;
- Продължителна употреба на диуретици и други лекарства като леводопа, пиразинамид и етамбутол.