Въведение
Тромбоцитите или тромбоцитите са най -малките фигурни елементи на кръвта с дискоидна форма и диаметър между 2 и 3 µm. За разлика от белите кръвни клетки (или левкоцити) и червените кръвни клетки (или еритроцити), тромбоцитите не са действителни клетки, а фрагменти от цитоплазмата на мегакариоцити, разположени в червения мозък. Те от своя страна произлизат от прекурсори, наречени мегакариобласти и се появяват като големи многоядрени клетки (диаметър от 20 до 15 nm), които след различни етапи на съзряване претърпяват явления на цитоплазмена фрагментация, произхождащи от 2000 до 4000 тромбоцити. Следователно, тромбоцитите са лишени от ядро (като червените кръвни клетки) и от структури като ендоплазмения ретикулум и апарата на Голджи; те обаче са ограничени от мембрана, която прави всяка тромбоцита независима от останалите и притежава гранули, различни органели цитоплазмената и РНК.
Както се очакваше, размерите на тромбоцитите са особено малки; въпреки това вътрешната им структура е изключително сложна, тъй като те се намесват в биологичен процес от първостепенно значение, наречен хемостаза [хайма, кръв + застой блок]. В синергия с коагулационните ензими, тромбоцитите позволяват преминаването на кръв от течността в твърдо състояние, образувайки един вид запушалка (или тромб), която запушва увредените точки на съдовете.
Нормални стойности в кръвта
150 000 до 400 000 тромбоцити обикновено присъстват в един милилитър кръв. Средният им живот е 10 дни (в сравнение със 120 за червените кръвни клетки), в края на които те се фагоцитират или унищожават от макрофаги, особено в черния дроб и далака (в последните има приблизително една трета от общата тромбоцитна маса) Всеки ден се произвеждат от 30 000 до 40 000 тромбоцити на mm3; ако е необходимо, този синтез може да се увеличи 8 пъти.
Структура на тромбоцитите
Структурата на тромбоцитите е изключително сложна, така че те се активират само в отговор на точни и добре определени стимули; ако това не беше така, агрегацията на тромбоцитите при обстоятелства, които не са строго необходими, или дефект в момента на нужда, би имал много сериозни последици за организма (патологична тромбогенеза и кръвоизливи).
Тъй като неправилното съсирване на кръвта играе роля от първостепенно значение за генезиса на инсулти и инфаркти, биологичните механизми, които го контролират, все още са обект на множество изследвания.
Тромбоцитите винаги присъстват в кръвообращението, но се активират само когато има увреждане на стените на кръвоносната система.
Структурата на тромбоцитите, както и тяхната форма и обем, се променят дълбоко по отношение на степента и етапа на активност. В неактивната форма тромбоцитите се състоят от по -бледа част (хиаломер) и по -пречупваща централна част (хромомер), богата на гранули, съдържащи коагулационни протеини и цитокини. Клетъчната мембрана е богата на протеинови молекули и гликопротеини, които действат като рецептори чрез регулиране на взаимодействието на тромбоцитите с околната среда (адхезия и агрегация).
Коагулация и тромбоцити
Тромбоцитите са само някои от многото участници, участващи в процеса на съсирване. След нараняването на кръвоносен съд, освобождаването на някои химични вещества от ендотелните клетки и излагането на колаген на увредената стена, се определя активирането на тромбоцитите (ендотелът е специфична обвиваща тъкан на вътрешната повърхност на кръвоносните съдове , който при нормални условия отделя влакната на колагеновия матрикс от кръвта, предотвратявайки адхезията на тромбоцитите).
Тромбоцитите бързо се прилепват към колагена, изложен в увредената стена (тромбоцитна адхезия) и се активират чрез освобождаване на определени вещества (наречени цитокини) в зоната на лезията. Тези фактори насърчават активирането и свързването на други тромбоцити, които се събират, за да образуват крехка тапа, така наречения бял тромб; освен това те спомагат за засилване на локалната вазоконстрикция, преди това предизвикана от някои паракринни вещества, отделяни от увредения ендотел с цел намаляване на притока на кръв и налягането. И двете реакции се медиират от освобождаването на вещества, съдържащи се в някои гранули на тромбоцитите, като серотонин, калций, ADP и тромбоцитен активиращ фактор (PAF). Последният задейства сигнален път, който превръща фосфолипидите на тромбоцитната мембрана в тромбоксан А2, който има вазоконстриктивно действие и насърчава агрегацията на тромбоцитите.
Тромбоцитите са изключително крехки: няколко секунди след нараняването на съд те се агрегират и се счупват, освобождавайки съдържанието на гранулите си в околната кръв и благоприятства образуването на съсирек.
"Агрегацията на тромбоцитите трябва" очевидно да бъде ограничена, за да се предотврати разпространението на тромбоцитната тапа в области, които не са засегнати от ендотелни увреждания; по този начин адхезията на тромбоцитите към здрави съдови стени е ограничена от освобождаването на NO и простациклин (ейкозаноид).
Първичната тромбоцитна тапа се консолидира в следващата фаза, в която поредица от реакции бързо следват една друга
Докато от една страна простациклинът, освободен от клетките на здравия ендотел, инхибира адхезията на тромбоцитите, от друга страна тялото ни синтезира антикоагуланти - като хепарин, антитромбин III и протеин С - за блокиране и регулиране на някои от участващите реакции. коагулационна каскада, която задължително трябва да бъде ограничена до увредената зона.
Съдова фаза → намаляване на съдовия лумен
Свиване на съдовата мускулатура
Периферна вазоконстрикция
Фаза на тромбоцитите → образуване на тромбоцитната тапа
Членство
Промяна на формата
Дегранулация
Агрегиране
Фаза на коагулация → образуване на фибринов съсирек:
Каскада от ензимни реакции
Фибринолитична фаза → разтваряне на съсирека:
Активиране на фибринолитичната система
Тромбоцитите играят съществена роля в „спирането“ на кървенето, но те не се намесват директно в възстановяването на увредения съд, което вместо това се дължи на процесите на клетъчен растеж и делене (фибробласти и съдови гладкомускулни клетки). След като течът е отстранен, съсирекът се разтваря бавно и се прибира под действието на ензима плазмин, уловен в съсирека.
Пистрин и кръвни тестове
- PLT: брой на тромбоцитите, брой тромбоцити на обем кръв
- MPV: среден обем на тромбоцитите
- PDW: ширина на разпределение на тромбоцитните обеми (индекс на тромбоцитната анизоцитоза)
- РСТ: или тромбоцитен хематокрит, обем кръв, зает от пистрините
