" Въведение
Както се очакваше, цялата система ренин-ангиотензин се регулира предимно на бъбречно ниво. Преминаването на ренин в кръвообращението всъщност се стимулира от всички онези фактори, които определят хипотонията, като хиповолемия, изчерпване на натрий, вазодилатация и фактори, които я благоприятстват ( глюкагон, брадикинин, PGE2, PGE1). От друга страна, преминаването на ренин в кръвообращението, а с него и хипертоничните ефекти на ангиотензин II, се инхибират от „хиперволемия, от“ хипертония, от задържане на натрий, от вазоконстрикция и от факторите, които благоприятстват (минералокортикоиди, вазопресин-диуретик, който също предизвиква хиперволемия, като стимулира реабсорбцията на вода в бъбреците). И накрая, има отрицателна обратна връзка, при която производството на ренин се инхибира от неговия собствен продукт, който е точно ангиотензин II.
Регулирането на ренин ангиотензиновата система също е силно повлияно от активността на АСЕ, тъй като ангиотензин I, генериран от протеолитичното разрязване на ренина, рязко увеличава своята активност само след като се трансформира в ангиотензин II от гореспоменатия ензим. Конверсия Този ензим е особено изразено на нивото на белодробния съдов ендотел; много важно, той действа и върху брадикинин (който има съдоразширяващо действие), превръщайки го в неактивни продукти. Тъканите на организма обаче не са проста "мишена" на ангиотензин, но самите те са способни да го произвеждат локално чрез различни ензими. Освен описаните досега действия и известни от известно време, през последните години вниманието на изследователите се фокусира върху тъканната ренин-ангиотензинова система (SRA), участваща в събития като образуването на атероматозни плаки и пролиферативни явления на съдовите стени .
При много хора циркулиращата и тъканната ренин-ангиотензинова система е прекомерна или абнормна, до степен да играе патологична роля, която по същество се характеризира с хипертония. В тези случаи се използват т. Нар. АСЕ инхибиторни лекарства, които намаляват синтеза на ангиотензин II и алдостерон, като ребалансират кръвното налягане. Други по -нови лекарства, сартани, имат същия ефект, като блокират AT1 рецепторите на ангиотензин.
В допълнение към насърчаването на свиването на гладкомускулните клетки, ангиотензинът - ако се произвежда хронично в прекомерна степен - също стимулира хиперплазия. Поради това АСЕ инхибиторите се използват при лечението на диабетна микро и макроангиопатия, благодарение и на техния вазодилататорен ефект, медииран от инхибирането на разграждането на брадикинин (което води до увеличаване на производството на азотен оксид и други вазоактивни вещества, като EDFH, с антитромбоцитен и антипролиферативен ефект). Увеличаването на брадикинин и други кинини обаче определя и някои типични странични ефекти на тези лекарства, като суха кашлица и ангиоедем. Тези лекарства се използват също за лечение на следсърдечни пристъпи, хронична сърдечна недостатъчност (те намаляват кръвното налягане и хипертрофията на миокарда и влияят положително на камерното ремоделиране след инфаркт на миокарда) и диабетна нефропатия; също е вероятно антитромботично-антиатерогенен ефект и последваща полза при вторичната профилактика на исхемична болест на сърцето Сартаните, от друга страна, не инхибират разграждането на брадикинин и други кинини и следователно имат по -малко странични ефекти.
