Връзки към статии в сайта, занимаващи се с темата "сърдечен ритъм".
Според "Американската сърдечна асоциация" (AHA) нормалният ЧСС за възрастен в покой е между 60-100 удара в минута. Когато сърдечната честота е твърде бърза, следователно над 100 удара в минута в покой, тя се нарича тахикардия. Обратно, ако е твърде бавен или по-малко от 60 удара в минута в покой, той се нарича брадикардия.По време на сън бавното сърцебиене с честота 40-50 удара в минута обикновено се счита за нормално. Говори за аритмия Аномалиите на сърдечната честота могат да бъдат (но не задължително) истински симптоми на заболяване.
(винаги в съответствие със синоатриалния възел). "Ускоряващият нерв" (ускоряващ нерв) е отговорен за симпатиковото действие, освобождавайки норепинефрин (норадреналин) върху клетките на синоатриалния възел; блуждаещият нерв, от друга страна, осигурява парасимпатиков вход чрез освобождаване на ацетилхолин в същото място. Следователно, стимулирането на ускорителния нерв увеличава сърдечната честота, докато стимулирането на блуждаещия нерв я намалява.Увеличаването на сърдечната честота, като същевременно се поддържа постоянен кръвен обем, увеличава периферния кръвен поток и оксигенацията. Нормалните сърдечни честоти в покой варират от 60 до 100 удара в минута. Брадикардията се дефинира като честота на покой под 60 удара в минута. сред здрави хора и не изискват непременно специална медицинска помощ. Тахикардията, от друга страна, се определя като пулс в покой над 100 удара в минута, въпреки че постоянните честоти между 80-100 удара в минута, особено по време на сън, могат да бъдат симптом на хипертиреоидизъм или анемия.
- Екзогенни стимуланти на централната нервна система като "заместени амфетамини" увеличават сърдечната честота
- Антидепресантите или успокоителните средства на централната нервна система намаляват сърдечната честота (освен някои като кетамин, който може да предизвика стимулиращи ефекти като тахикардия, наред с други неща)
Има много причини и механизми, поради които сърдечната честота се ускорява или забавя. Повечето се нуждаят от стимуланти като ендорфини и хормони, отделяни в мозъка, много от които са индуцирани от лекарства.
Забележка: Следващият раздел ще обсъжда "целевите" сърдечни честоти за здрави хора и са неадекватни за повечето хора с коронарна артериална болест.
Влияние на централната нервна система (ЦНС)
Сърдечно -съдови центрове
Сърдечната честота се генерира ритмично от синоатриалния възел и също се влияе от централните фактори чрез симпатиковите и парасимпатиковите нерви. Нервното влияние върху МВ е централизирано в двата сърдечно-кръвоносни центъра на продълговатия мозък. Кардиоакселераторните региони стимулират активността чрез симпатикова стимулация на кардиоускоряващите нерви, докато кардиоинхибиторните центрове намаляват сърдечната дейност чрез парасимпатикова стимулация като компонент на блуждаещия нерв. По време на почивка и двата центъра осигуряват лека стимулация на сърцето, допринасяйки за автономен тонус, подобно на това, което се случва при тонизиране на скелетните мускули. Обикновено вагусната стимулация преобладава; ако не е регулиран, SA възелът ще инициира синусов ритъм от приблизително 100 удара в минута.
Както симпатиковите, така и парасимпатиковите стимули протичат през свързания сърдечен сплит близо до основата на сърцето. Центърът за кардиоакселератори също пристига с допълнителни влакна, образувайки сърдечните нерви чрез симпатиковите ганглии (цервикалните ганглии плюс горните гръдни ганглии T1-T4) в SA и AV възлите, както и допълнителни влакна за двете предсърдия и двете вентрикули . Вентрикулите са по -богато инервирани от симпатикови влакна, отколкото от парасимпатикови влакна. Симпатичната стимулация кара невротрансмитера норепинефрин (известен също като норепинефрин) да се освободи в нервно -мускулното кръстовище на сърдечните нерви. Това съкращава периода на реполяризация, като по този начин ускорява скоростта на деполяризация и свиване, което води до увеличаване на сърдечната честота. Отваря химически канали или лиганди на натрий и калций, което позволява приток на положително заредени йони.
Норадреналин се свързва с бета-1 рецептора. Не е изненадващо, че лекарствата за високо кръвно налягане се използват за блокиране на тези рецептори чрез намаляване на сърдечната честота.
Парасимпатиковата стимулация идва от кардиоинхибиторната област, като импулсите преминават през блуждаещия нерв (черепномозъчен нерв X). Блуждаещият нерв изпраща клони както към SA и AV възлите, така и към части от предсърдията и вентрикулите. Парасимпатиковата стимулация освобождава невротрансмитера ацетилхолин (ACh) на нервно -мускулната връзка. ACh забавя HR чрез отваряне на зависими химични или лигандни канали на калиеви йони, за да забави скоростта на спонтанна деполяризация, което удължава реполяризацията и увеличава времето преди следващата спонтанна деполяризация. Без никаква нервна стимулация, SA възелът би установил синусов ритъм приблизително 100 удара в минута Тъй като честотата на почивка е значително по -ниска, става очевидно, че парасимпатиковата стимулация обикновено забавя сърдечната честота.
За да бъде ясно, този процес е подобен на индивидуално шофиране на автомобил, докато ускорява, но държи един крак върху спирачния педал. За да наберете скорост, просто свалете крака от спирачката и оставете двигателя да набере нормална скорост. В случая на сърцето , намаляването на парасимпатиковата стимулация би намалило освобождаването на ACh, което би позволило HR да се увеличи до около 100 удара в минута Всяко увеличение над тази скорост изисква симпатична стимулация.
Стимулиране на сърдечно -съдовите центрове
Сърдечно -съдовите центрове се стимулират от поредица висцерални рецептори посредством импулси, които преминават през висцералните сензорни влакна в рамките на блуждаещия нерв и симпатиковите нерви през сърдечния сплит. Сред тези рецептори разпознаваме различни проприорецептори, барорецептори и хеморецептори, както и различни стимули на лимбичната система, които обикновено позволяват прецизно регулиране на сърдечната функция, чрез сърдечни рефлекси. Сърдечно -съдовите центрове наблюдават тези увеличени нива на стимулация, или чрез потискане на парасимпатиковата активност, или чрез увеличаване на симпатиковата стимулация, необходима за увеличаване на притока на кръв.
По същия начин барорецепторите са еластични рецептори, разположени в аортния синус, каротидни тела, венозни кухини и други места, включително белодробните съдове и дясната страна на самото сърце. Скоростта на стрелба от барорецепторите е функция на кръвното налягане, нивото на физическа активност и относителното разпределение на кръвта. Сърдечните центрове контролират стрелбата на барорецепторите за поддържане на сърдечната хомеостаза, механизъм, наречен "барорецепторен рефлекс". С увеличаването на налягането и разширяването, скоростта на задействане на барорецепторите се увеличава и вследствие на това сърдечната стимулация на центровете намалява симпатиковата стимулация и увеличава парасимпатиковата стимулация Когато налягането и удължението намаляват, честотата на барорецепторната стимулация намалява и сърдечните центрове увеличават симпатиковата стимулация и намаляват парасимпатиковата стимулация.
Подобен рефлекс, наречен предсърден рефлекс (Bainbridge рефлекс), е свързан с различна скорост на притока на кръв към предсърдията. Увеличаването на венозното връщане удължава стените на предсърдията, където са разположени специализирани барорецептори. Въпреки това, тъй като предсърдните барорецептори увеличават темпото си на стимулация и се разтягат поради увеличаването на кръвното налягане, сърдечният център реагира чрез увеличаване на симпатиковата стимулация и инхибиране на парасимпатиковата стимулация за увеличаване на ЧСС.
Увеличаването на страничните метаболитни продукти, свързани с повишена активност, като въглероден диоксид (CO2), водородни йони и млечна киселина, и намаляването на нивата на кислород, се откриват от поредица от хеморецептори, инервирани от глософаринкса и нервите. хеморецепторите осигуряват обратна връзка към сърдечно -съдовите центрове относно необходимостта от увеличаване или намаляване на притока на кръв, въз основа на относителните нива на тези вещества.
Лимбичната система може също да окаже значително влияние върху сърдечната честота, свързана с емоционалното състояние. По време на стрес не е необичайно да се установи по-висок от нормалния ЧСС, често придружен от повишаване на кортизола (хормона на стреса). Хората с тежка тревожност могат да получат пристъпи на паника със симптоми, подобни на тези при инфаркт. Тези събития обикновено са преходни и се лекуват. Техники за медитация и дълбоки дихателни упражнения със затворени очи обикновено се използват за облекчаване на тревожността и е доказано, че ефективно понижават ЧСС.
Фактори, влияещи върху сърдечната честота
Основни фактори, които увеличават сърдечната честота и силата на свиване
Фактори, които намаляват сърдечната честота и силата на свиване
Комбинирайки авторитмичност и инервация, сърдечно -съдовият център е в състояние да осигури относително прецизен контрол върху сърдечната честота; обаче има много други фактори, които могат да окажат значително влияние. Те включват:
- Хормони, особено епинефрин (адреналин), норепинефрин и хормони на щитовидната жлеза
- Различни йони, включително калций, калий и натрий
- Телесна температура
- Хипоксия
- PH баланс.
Епинефрин и норепинефрин
Механизмът "борба или бягство" се определя от катехоламини, адреналин и норадреналин - секретирани от надбъбречната медула - и от симпатична стимулация. Епинефринът и норепинефринът имат сходни ефекти: те се свързват с бета-1 адренергични рецептори и отварят натриеви и калциево-зависими йонни или лигандни канали. Скоростта на деполяризация се увеличава от този допълнителен приток на положително заредени йони и следователно прагът се достига по-бързо, съкращаване на периода на реполяризация Въпреки това, масовото освобождаване на тези хормони, съчетано със симпатикова стимулация, всъщност може да предизвика аритмия. Надбъбречната медула не е обект на парасимпатикова стимулация.
Хормони на щитовидната жлеза
По принцип повишените нива на тиреоидни хормони - тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) - увеличават сърдечната честота; прекомерните нива могат да предизвикат тахикардия. Влиянието на хормоните на щитовидната жлеза е по -дълготрайно от това на катехоламините. Доказано е, че физиологично активната форма на трийодтиронин влиза директно в кардиомиоцитите и променя активността на ниво геном.Той също оказва влияние върху бета -адренергичния отговор по начин, подобен на епинефрин и норадреналин.
Футбол
Йонните нива на калций оказват голямо влияние върху сърдечната честота и контрактилитета: увеличаването на този йон води до увеличаване и на двата. Високите нива на калциеви йони причиняват хиперкалциемия и, ако са прекомерни, могат да предизвикат сърдечен арест. Лекарства, известни като блокери на сърцето. Калциевите канали забавят HR, като се свързват с тези канали и блокират или забавят вътрешната миграция на калциеви йони.
Кофеин и никотин
Кофеинът и никотинът са стимуланти на нервната система и сърдечните центрове, които причиняват увеличаване на сърдечната честота. Кофеинът действа чрез увеличаване на скоростта на деполяризация в SA възела, докато никотинът стимулира активността на симпатиковите неврони, които предават импулси към сърцето.
Ефекти от стреса
И страхът, и стресът предизвикват повишаване на сърдечната честота. В проучване, проведено върху 8 актьори от двата пола и на възраст между 18 и 25 години, беше измерена реакцията (HR) на неочаквано събитие (стрес) по време на представление; половината от тях бяха на сцената, а другата половина зад кулисите. Актьорите извън сцената реагираха незабавно, като повишиха HR и бързо го намалиха, докато тези на сцената реагираха през следващите 5 минути, но HR бавно намаля (така наречената пасивна защита А стресорът следователно има по -забавен, но продължителен ефект върху сърдечната честота при индивиди, които не са пряко засегнати.
Фактори, които намаляват сърдечната честота
Сърдечният ритъм може да бъде забавен от променени нива на натрий и калий, хипоксия, ацидоза, алкалоза и хипотермия. Връзката между електролити и CF е сложна. Това, което е сигурно, е, че поддържането на електролитния баланс е от съществено значение за нормалната вълна на деполяризация. От двата йона калият има най -голямо клинично значение. Първоначално както хипонатриемията (ниски нива на натрий), така и хипернатриемията (високи нива на натрий) могат да доведат до тахикардия. Тежката хипернатриемия може да доведе до фибрилация. Тежката хипонатриемия води както до брадикардия, така и до други аритмии.
За производството на енергия сърдечният мускул разчита единствено на аеробния метаболизъм. Хипоксията - недостатъчното снабдяване с кислород - води до намаляване на ЧСС, тъй като метаболитните реакции, които подхранват свиването на сърцето, са ограничени.
Ацидозата е състояние, при което има излишни водородни йони в кръвта, изразяващи ниска стойност на рН.Алкалозата е състояние, при което присъстват много малко водородни йони и кръвта на пациента има високо рН. Нормалното рН трябва да остане в диапазона 7.35-7.45, така че по-нисък брой от този диапазон представлява ацидоза, а по-висок брой представлява алкалоза. Ензимите, като регулатори или катализатори на почти всички биохимични реакции, са чувствителни към рН и остават засегнати от него. вариациите и последващите леки физически вариации на активното място върху ензима намаляват скоростта на образуване на ензимно-субстратния комплекс, като впоследствие намаляват скоростта на много ензимни реакции, които могат да имат сложни ефекти върху FC. Силните промени в рН ще доведат до денатурация на ензима.
Последната променлива е телесната температура. Високата телесна температура се нарича хипертермия, докато твърде ниската температура се нарича хипотермия. Лека хипертермия води до увеличаване на ЧСС и силата на свиване. Хипотермията забавя скоростта и силата на сърдечните контракции. Забавянето на сърцето е един от компонентите на много по -сложната кръвна промяна, която отклонява кръвта към основните органи, тъй като водолазите (особено фридайвърите) набират дълбочина. Подводница. Ако сърцето се охлади достатъчно, сърцето може спрете биенето, техника, която може да се използва по време на операция на отворено сърце. В този случай кръвта на пациента обикновено се отклонява към изкуствена машина „сърце-бял дроб“, за да поддържа „кръвоснабдяването и газообмена на тялото, докато операцията приключи и синусовият ритъм е възстановен. Прекомерната хипертермия и хипотермията водят до смърт. "
. Нормалната скорост на задействане на SA възела се влияе от активността на автономната нервна система: симпатиковата стимулация се увеличава, а парасимпатиковата стимулация намалява скоростта на стрелба. Различни измервания могат да се използват за описване на сърдечната честота:Нормален сърдечен ритъм в покой, в удари в минута (удари в минута):
Базалната или покойната сърдечна честота (HRrest) се дефинира като сърдечна честота на човек, който е буден, поставен в неутрална среда и не подложен на скорошно натоварване или стимулация, като стрес или страх. Нормалният диапазон е 60-100 удара в минута. ЧСС в покой често е свързана със смъртността. Например, смъртността от всички причини се увеличава с 1,22 (коефициент на опасност), когато сърдечната честота надвишава 90 удара в минута. Смъртността при пациенти с инфаркт на миокарда се увеличава от 15 % до 41%, ако сърдечната честота надвишава 90 удара в минута. ЕКГ на 46 229 индивида с нисък риск от сърдечно -съдови заболявания разкрива, че 96% са имали сърдечен ритъм в покой между 48 и 98 удара в минута. И накрая, 98% от кардиолозите смятат, че диапазонът "60 до 100" е твърде висок, а по -голямата част са съгласни, че 50 до 90 удара в минута биха били по -подходящи. Нормалният сърдечен ритъм в покой се основава на скоростта на активиране в покой на синоатриалния възел на сърцето, където са разположени клетките с бърз пейсмейкър, които задвижват самостоятелно генерираната ритмична стрелба, отговорна за аутритмичността на сърцето. не е необичайно пулсът в покой да е под 50 удара в минута.
(HRmax) е най -високата сърдечна честота, която човек може да постигне, без да изпитва сериозни проблеми по време на тренировка и обикновено намалява с възрастта. Тъй като HRmax варира при отделните индивиди, най -точният начин за измерване е чрез тест, при който човек е подложен на контролиран физиологичен стрес (обикновено от бягаща пътека), докато се наблюдава с ЕКГ. Интензивността на упражненията периодично се увеличава до желаните промени в сърдечната функция се наблюдават, в който момент субектът е насочен да спре. Типичната продължителност варира от десет до двадесет минути.
Начинаещите се съветват да извършват този тест само в присъствието на медицински персонал, поради свързаните с това рискове. Груба оценка обаче може да се направи с помощта на формула. Тези системи за прогнозиране обаче са неточни, тъй като се фокусират изключително върху възрастта. Известно е, че има „ограничена връзка между максималната сърдечна честота и„ възрастта “.
. Палецът не трябва да се използва за измерване на пулса на друг човек, тъй като прекомерното налягане може да попречи на правилното възприемане на пулса.Радиалната артерия е най -лесната за използване, но в извънредни ситуации най -надеждните артерии за измерване на сърдечната честота са каротидите.
Възможните точки за измерване на сърдечната честота са:
- Вентрална китка от страната на палеца (радиална артерия)
- Улнарна артерия
- Врат (каротидни артерии)
- Вътре в лакътя или под бицепс мускула (брахиална артерия)
- Слабините (бедрената артерия)
- Отзад на медиалната малеола на краката (задна тибиална артерия)
- Център на гръбната част на стъпалото (dorsalis pedis)
- Зад коляното (подколенна артерия)
- Над корема (коремна аорта)
- Гърди (връх на сърцето), които се опипват с ръка или пръсти. Възможно е също да се извърши аускултация на сърцето с помощта на стетоскоп
- Храмове (повърхностна темпорална артерия)
- Странична граница на долната челюст (лицева артерия)
- Страна на главата близо до ухото (задна ушна артерия).
Връзка с риска от сърдечно -съдова смъртност
Различни изследвания показват, че повишеният сърдечен ритъм в покой е рисков фактор за смъртността при хомеотермични бозайници, особено сърдечно -съдовата смъртност при хората. По -бързото CF може да съпътства повишеното производство на възпалителни молекули и производството на реактивни кислородни видове в сърдечно -съдовата система, както и повишено механично натоварване на сърцето.Следователно има връзка между увеличаването на честотата на почивка и сърдечно -съдовия риск.
Международно проучване на австралийци на пациенти със сърдечно -съдови заболявания показа, че сърдечната честота е ключов индикатор за риска от инфаркт. Изследването, публикувано в "The Lancet" (септември 2008 г.), наблюдава 11 000 души в 33 държави, лекувани от сърдечни проблеми. Тези пациенти, чиято сърдечна честота е над 70 удара в минута, са имали значително по -висока честота на сърдечни пристъпи, прием в болница и необходимост от операция. Смята се, че по -високият ЧСС е свързан с увеличаване на инфаркта и около + 46% от хоспитализациите са фатални и нефатални събития.
Други проучвания показват, че "високата сърдечна честота в покой е свързана с повишена сърдечно-съдова и смъртност от всички причини в общата популация и при пациенти с хронични заболявания. По-бързата сърдечна честота в покой е свързана с по-късата продължителност на живота и се счита за силен рисков фактор за сърдечни заболявания и сърдечна недостатъчност, независимо от нивото на физическа годност. По -специално, показано е, че сърдечната честота в покой над 65 удара в минута има силен независим ефект върху преждевременната смъртност; Доказано е, че увеличаването на сърдечната честота в покой с 10 удара в минута е свързано с 10-20% повишен риск от смърт. В друго проучване мъжете без данни за сърдечни заболявания и пулс в покой над 90 удара в минута са имали пет пъти по -голям риск от внезапна сърдечна смърт. По подобен начин друго проучване установи, че мъжете с пулс в покой над 90 удара в минута са имали почти двойно повишен риск от смъртност от сърдечно -съдови заболявания; при жените се свързва с тройно увеличение.
Като се имат предвид данните, сърдечната честота трябва да се има предвид при оценката на сърдечно -съдовия риск, дори при очевидно здрави индивиди. Сърдечната честота има много предимства като клиничен параметър; по -специално, той е евтин и бърз за измерване и лесно се разбира. Въпреки че приетите граници на сърдечната честота са между 60 и 100 удара в минута, по -добрата дефиниция на нормата включва диапазон от 50 до 90 удара в минута.
Упражненията, диетата, начинът на живот и лекарствата могат да бъдат много полезни за намаляване на сърдечната честота в покой. В различните проучвания за връзката с риска от смърт и сърдечни усложнения при пациенти с диабет тип 2 е доказано, че консумацията на бобови растения е полезна за „понижаване на сърдечната честота в покой. Смята се, че това се случва благодарение на директните, но също косвени благоприятни ефекти. като намаляване на холестерола и наситените мазнини.
Твърде бавната сърдечна честота (брадикардия), която може да бъде резултат от нарушена автономна нервна система, може да бъде свързана със сърдечен арест.
