Под редакцията на д -р Франческо Касильо
Гликемичното натоварване е параметър, показващ въздействието, което храната, приета в определени количества, оказва върху гликемията (нивото на кръвната захар). Познаването й и умението да се изчислява е полезно по различни причини, по същество включително тези за благосъстоянието и благосъстояние; това се дължи на последиците и влиянията, които приемът на въглехидрати (или захари) - и последващото освобождаване на инсулин - генерират върху телесния състав (чиста маса и мастна маса) и върху метаболизма на индивида.
Бележки за някои метаболитни и хормонални ефекти, произтичащи от приема на въглехидрати
Приемът на въглехидрати (или захари) генерира повишаване на кръвната захар (нивото на глюкозата в кръвта) .Последната метаболитно-хормонална реакция, специфична за хранителните вещества, подготвена от организма, води до секреция на хормона инсулин.
За централната нервна система инсулинът е сигнал за успешното въвеждане на храна, както и за енергийното изобилие; освен това от този хормонален стимул има различни метаболитни и субстратни ефекти, от които най -важните са изброени:
- Акцент върху използването на въглехидрати
- Инхибиране на липолизата (т.е. инхибиране на използването на складови мазнини за енергийни цели)
- Гликогеносинтеза (отлагане на захари в полимерни вериги под формата на гликоген в мускулната тъкан и черния дроб).
- Липогенеза: превръщане на захарите в мастни киселини, тяхното естерифициране в триглицериди и отлагане в мастната тъкан.
За казаното, колкото по -голямо е гликемичното въздействие на храната (т.е. високите нива на гликемично натоварване), толкова по -подчертани са ефектите, предизвикани от инсулина. Сред тези ефекти има и увеличаване на отлагането на триглицериди (мазнини) в мастната тъкан, с повишена телесна мазнина). Това събитие - освен че има отражение върху чисто физико -естетическите цели (т.е. върху „да бъдеш“ във форма ”) - има, и преди всичко, важни последици за здравето на индивида.
Гликемичен товар и физическо-чуждо състояние (ефекти върху физическата годност)
На този етап трябва да е ясно, че - ако чрез дисциплинирано провеждане на тренировъчна програма имате за цел да постигнете загуба на тегло * - НЕ оптималното управление на приема на въглехидрати (в неговите качествени и количествени компоненти заедно) не само не може да се обърне към оптимизиране на желания резултат, но дори и компрометиране на резултатите, това НЕ е подходящо за целите за отслабване!
* предназначени като преобладаващо, относително (%) и абсолютно (kg) намаляване на FAT MASS в полза на постното.
Мастна тъкан и здраве
Необходимостта да се благоприятства намаляването на нивата на мастна маса трябва да бъде не само причина за интерес към подобряване на физико-естетическата област, но също така и преди всичко причина за по-добро запазване на здравословното състояние на човека, предпазвайки го от патофизиологичните опасности, които те следват от излишъци от мастни натрупвания.
За да се разбере по -добре какви последици и вредни ефекти може да предизвика увеличаването на мастната тъкан върху здравето, е необходимо да се премине през кратко въведение в различната анатомия на различните видове мастна тъкан и техните ефекти.
Бележки за анатомията на мастната тъкан
Мазнините от коремната област са разделени на 2 макро класа:
- подкожна коремна мазнина
- и интраабдоминална коремна мазнина, която от своя страна се подразделя на:
- Висцерална или интраперитонеална мазнина (съставена главно от мастна и мезентериална мазнина)
- и ретроперитонеална мазнина 3.
Ретроперитонеалната мазнина представлява малка част от интраабдоминалната мазнина3.
Освен това е доказано, че висцералната мазнина има по -висока корелация със системните метаболитни променливи, отколкото ретроперитонеалната мазнина, включително: плазмените нива на инсулина, нивото на кръвната захар и систоличното налягане3.
Прекомерното натрупване на телесни мазнини е отговорно за порочен кръг от метаболитни, субстратни и хормонални промени, благоприятстващ диабета и бъдещите сърдечно-съдови усложнения; в този смисъл негативният ефект върху здравето е по-голям за коремната висцерална мазнина, отколкото за глутеално-бедрените периферни мастни натрупвания 1.
Висцералната мазнина представлява важна връзка между различните "лица" на метаболитния синдром: глюкозна непоносимост, хипертония, дислипидемия и инсулинова резистентност6.
Оказа се обаче, че дори подкожната мазнина - КОГАТО е локализирана в областта на багажника (гърдите и корема) - допринася повече за предизвикване на явления на инсулинова резистентност, отколкото подкожната мазнина, налична в други части на тялото4; следователно, дори подкожната мазнина - и не само висцералната мазнина - като компонент на централното затлъстяване, има силна връзка с инсулиновата резистентност5.
Коремното затлъстяване (висок процент висцерална и подкожна коремна мазнина) също е свързано с промени в плазмените нива на липопротеините, по -специално с повишени нива на триглицериди в плазмата и ниски нива на HDL2 (последното по -често известно като: добър холестерол).
Други два забележителни аспекта са следните:
- коремно-интраабдоминално-висцерална мазнина има най-високата липолитична скорост / отговор в сравнение с други мастни натрупвания1;
- поради своята анатомия е в състояние да повлияе на метаболизма на черния дроб.
Всъщност коремните висцерални адипоцити са по-чувствителни към действието на катехоламини от тези, които съставляват подкожната коремна мазнина2. Повишената чувствителност към липолитични процеси, дължаща се на катехоламини в мастната тъкан при хора със затлъстяване, е свързана с увеличаване на брой бета 1 и бета 22. адренергични рецептори. Всичко това е свързано с „повишена чувствителност на бета 32 адренергични рецептори.
При пациенти със затлъстяване има "повишен липолитичен отговор към катехоламини на коремното ниво, а не в глутеално-бедрената област и" важният аспект е, че "повишената липолиза на висцералната мазнина е придружена от намалена чувствителност към" анти- липолитичен ефект, индуциран от "инсулин 2.
Това означава, че тази картина може да доведе до увеличен поток от свободни мастни киселини в порталната венозна система, с различни възможни ефекти върху метаболизма на черния дроб. Те включват: производство на глюкоза, секреция на VLDL, смущения в освобождаване чернодробен инсулин, водещ до дислипопротеинемия, глюкозна непоносимост и хиперинсулинемия2.
В допълнение, анормалното високо отлагане на висцерална мазнина е известно като висцерално затлъстяване. Този фенотип на телесния състав е свързан с метаболитен синдром, сърдечно -съдови заболявания и различни злокачествени заболявания, включително рак на гърдата, простатата и колоректалния рак17.
И именно висцералната мазнина допринася значително за нивото на свободните мастни киселини в кръвта в сравнение с подкожната мазнина1.
Сега нека видим, както е схематично обобщено в графиката, какво се случва, когато сме в присъствието на високи нива на висцерална мазнина поради неправилен начин на живот, характеризиращ се с хипералиментация в синергия със заседнал начин на живот.
1) Явления на липолиза върху висцералните мазнини и последващо повишаване на нивото на мастни киселини в кръвта → 2) Мастните киселини, отделяни в кръвта, генерират метаболитно-хормонални последици на различни нива: върху мускулната област, върху черния дроб и върху панкреаса.
- 2а) На нивото на скелетните мускули: има намаляване на глюкозните транспортери (GLUT-4) 8. Така по -малко глюкоза влиза в мускулните клетки! Освен това има и инхибиране на ензима екзокиназа, следователно невъзможността глюкозата да влезе в гликолиза9; това означава лоша способност за използване на глюкоза и намалена скорост на мускулна ресинтеза на гликоген10 (използване на готов енергиен резерв на глюкоза). Увеличаването на IRS- 1 (инсулинови рецептори) също се инхибира 1.
В крайна сметка промените в мускулите водят до хипергликемия (повишено присъствие на глюкоза в кръвта) - 2б) На нивото на панкреаса. Въпреки че глюкозата представлява избирателния хранителен стимул за секрецията на инсулин, дълговерижните мастни киселини взаимодействат с високо експресиран рецепторен протеин в черния дроб: GPR40. Взаимодействието "мастна киселина-GPR40" усилва стимулирането на глюкозата върху черния дроб. инсулин, като по този начин повишава нивата му в кръвта7!
В крайна сметка промените в панкреаса водят до хиперинсулинемия. - 2в) На нивото на черния дроб. Големият поток от мастни киселини в черния дроб предизвиква намаляване на екстракцията на инсулин от самия черен дроб, поради инхибирането на неговото рецепторно свързване с хормона, както и неговото разграждане. Всичко това неизбежно води и до състояние на хиперинсулинемия като потискане на производството на глюкоза в черния дроб2.
В допълнение, мастните киселини също ускоряват процесите на глюконеогенеза2 (т.е. производството на глюкоза, започвайки от други субстрати: аминокиселини например), допълнително засилвайки хипергликемичните състояния!
За да направи картината още по -зловеща, в отговор на широката наличност на мастни киселини, повишената естерификация на мастните киселини, заедно с намаленото чернодробно разграждане на „аполипопротеини В“, води до синтеза и секрецията на атерогенен VLDL2.
Сумата от ефектите, упражнявани от мастните киселини върху различни тъкани, води до състояния на ХИПЕРГЛИЦЕМИЯ, следователно до променена метаболитно-хормонална картина, която предразполага към метаболитния синдром!
Освен това събитията, предизвикани от мастните киселини, произтичащи от липолитичния процес, върху висцералната мазнина водят до задействане и подхранване на порочен кръг, който по илюстративен - но не изчерпателен - начин може да се види по два начина:
- Установените хипергликемични и хиперинсулинемични състояния благоприятстват по -нататъшното съхранение на мазнини.
- От друга страна, предизвиканата хиперинсулинемия е АНТИТЕТИЧНА към секрецията на глюкагоновия хормон (хипергликемичен и също липолитичен хормон); по този начин той също така блокира липолизата, което е възможността да се използват складовите мазнини за енергийни цели.
Тук следователно, че сумата от липогенеза (образуване на мазнини) и антилиполиза (инхибиране на мастния катаболизъм) благоприятства - при субекта, който има високи нива на висцерална мазнина - по -нататъшни количествени увеличения на същите, като по този начин увековечават метаболитните промени на субстрата за която е отговорна и засягаща здравето на индивида!
Всъщност поради гореспоменатите причини при субекти с наднормено тегло „De novo липогенезата“ се отбелязва още преди консумацията на храна! И това е положително свързано с гликемичните и нивата на инсулин, присъстващи на гладно13.
Мастна тъкан и патологии
Мастната тъкан отделя множество адипокини (про и противовъзпалителни молекули), които имат дълбоки последици за метаболизма.
С увеличаването на мастната тъкан секрецията на провъзпалителни адипокини се увеличава и тази на противовъзпалителните адипокини намалява19.
Затлъстяването (особено от висцерална мазнина, тъй като последните произвеждат повече цитокини от подкожната мазнина) представлява състояние / състояние на хронично системно възпаление, като се има предвид, че висцералната мазнина е положително свързана с реактивен протеин С (маркер на възпаление) 19, 21
Признато е, че системното хронично възпаление е причина за множество форми на рак, както и други патологични състояния: диабет тип 2, метаболитен синдром, атеросклероза, деменция, сърдечно -съдови проблеми18,20.
Освен това възпалението определя промени в чувствителността на рецепторите към инсулин, като по този начин благоприятства резистентността към инсулин.
Инсулиновата резистентност насърчава развитието на тумори чрез различни механизми.
Съществува положителна връзка между повишените циркулиращи нива на инсулин и глюкоза и повишения риск от колоректален и рак на панкреаса18.
Инсулиновите рецептори и чувствителните към инсулин глюкозни транспортери, наблюдавани в средната темпорална област на мозъка, която ръководи формирането на паметта, подсказват значението на инсулина за поддържане на физиологични и подходящи когнитивни функции.Обсъжда се пряката връзка между нарушената инсулинова и IGF сигнализация и повишеното отлагане на AΒ пептида в амилоидните плаки, отговорни за невродегенерацията.
Ниските нива на "инсулинова или" инсулинова резистентност в мозъка биха били отговорни за смъртта на невроните поради липсата на присъствие на тропични фактори, дължащи се на дефицит в енергийния метаболизъм, като по този начин също благоприятстват потенциацията на една от най -често срещаните форми на деменция: болестта на Алцхаймер 21.
Както бе споменато, инсулиновата резистентност се медиира от възпалителни процеси, които възникват в рамките на растежа на мастната тъкан.
Едно от възможните решения за предизвикване на подобрение на здравословното състояние се състои в това да се благоприятства намаляването на отлаганията на мастна тъкан, особено тази на коремната област.
Това може да стане чрез комбинираното действие на
- балансиран стил на хранене ежедневно
- провеждане на режим на редовни физически упражнения, адекватен на психо-емоционално-физико-двигателната наличност
- подобряване на начина на живот чрез модулиране на стресорите.
Въпреки че „въвеждането на храна, което е по -високо от реалните метаболитни и енергийни нужди на човек, никога не е избор, който трябва да се вземе под внимание, е трудно, тъй като е рядко„ значението на „хипер“ се получава главно от протеини и / или липиди без значително включваща въглехидратната сфера.
Това се дължи на чисто културни аспекти и практически нужди.
- "Културен": тъй като в италианската култура е да се вечеря в основни ястия (закуска, обяд и вечеря) със зърнени храни, нишестени продукти и техните производни (хляб, тестени изделия, пица, панички, бисквити и др.), Докато не е обичайно е да се консумират комбинирани ястия от ИЗКЛЮЧИТЕЛНО ПРОТЕИНОВИ и ЛИПИДНИ храни (само месо и / или само риба например).
- От „практическа необходимост“, тъй като в почивките на работа или учене или във всеки случай във времевите интервали, които прекъсват основните хранения (т.е. в средата на сутринта и средата на вечерта), не е обичайно да се вечеря с изцяло протеинови храни (месо, яйца, риба), но с изцяло или частично въглехидратни храни: сандвичи, сандвичи, кисело мляко с плодове, бисквити, плодове, ястия за бързо хранене и др.).
Всъщност тези, които са с наднормено тегло, със затлъстяване и с патологии, свързани с такъв статус на тегло, със сигурност не са тези, които съобщават в своя хранителен стил протеинова и липидна хипериндукция СЪС СЪВРЕМЕННО ниско или липсващо въглехидрати (въглехидрати) въвеждане; обратното е вярно, тоест, че тяхното тегло (ако не произтича от генетични заболявания и / или некомпенсирани хормонални дисфункции) - от гледна точка на хранителните навици - е свързано с преобладаващата консумация на въглехидрати с диета % и / или абсолютно.
Като се има предвид, че източниците на въглехидрати са важна част от балансирания хранителен режим (и това е особено вярно за тези хранителни източници, които имат химико-физичен спектър с важна хранителна стойност от различни гледни точки: вид въглехидрати, съдържание на фибри, витамин- минерали, съдържание на вода и алкализиращ капацитет и др.), не става въпрос за изключването им, а за знанието как да ги управляваме качествено и количествено за оптималното на психофизическото си състояние и да поддържаме непокътнато или да подобрим здравословното си състояние .
Всъщност хранителните източници с високо съдържание на въглехидрати, типични за западните хранителни режими, генерират „висок гликемичен отговор, благоприятстващ постпрандиалното окисляване на въглехидратите, като по този начин потиска този на мазнините;“ следователно те са склонни да благоприятстват натрупването на мазнини12.
От друга страна, подходите, които генерират нисък гликемичен отговор, могат да подобрят контрола на телесното тегло чрез насърчаване на ситостта, свеждане до минимум на постпрандиалната секреция на инсулин и подпомагане запазването на инсулиновата чувствителност12.
Това се подкрепя от факта, че много проучвания съобщават за по -високи стойности на загуба на телесно тегло, когато хранителните режими в рамките на нискокалоричен контекст включват източници на храни с нисък гликемичен индекс в сравнение с тези с висок гликемичен индекс12.
Въпреки че гликемичният контрол играе решаваща роля в модулирането на инсулиновия отговор, този аспект е от по -голямо значение, особено при пациенти с наднормено тегло. Всъщност беше установено, че след хиперглуцидна храна, субектите с наднормено тегло съобщават за хиперинсулинемия, както и за по -високи концентрации на мастни киселини и триглицериди, отколкото постните субекти13.
Неподходящата модулация на гликемичния товар също е отговорна за влиянието върху нивата на чистата маса.
Всъщност се наблюдава, че ВИСОКИТЕ гликемични натоварвания определят отрицателния азотен баланс, дължащ се на стимулиране на протеолитични хормони12 (т.е. хормони, които действат върху разрушаването на протеини).
Освен това, отклоняващите се стойности на гликемичен товар, освен че предизвикват описаните метаболитни промени, също обуславят последващото хранително поведение, по отношение на избора на качеството и количеството на хранителните източници на следващите ястия. Това се дължи на различни метаболитни и хормонални фактори. Всъщност ВИСОКИТЕ гликемични натоварвания определят по-голям спад в нивата на лептин, а също и бързо понижаване на гликемичните нива вследствие на по-ниска времева стимулация на стомашно-чревните рецептори за CCK, GLP-1 и GIP и следователно също и в тяхната по-малка стимулация директна и / или индиректна времева функция на центровете за ситост на мозъка 12,14.
В допълнение, високите нива на гликемичен товар са положително свързани с риска от колоректален рак16.
По различни причини, сред които и за обяснените дотук, е абсолютно желателно да се води здравословен начин на живот, който подчертава вниманието към балансиран и балансиран хранителен стил, в рамките на честотата на ежедневните хранения, качествените и количествените храни, които правят повишаване на индивидуалните хранения и оптималното съотношение между хранителните вещества в рамките на отделните хранения, както и към постоянната практика на физическа активност (по-добре, ако се ръководи от валиден треньор или личен треньор), което трябва да насърчи оптимизирането на метаболитно-хормоналните системи до насърчава здравето на индивида.
GLICEMIK е валидният калкулатор, който ви позволява да осъзнаете гликемичното въздействие и неговите последици (включително стимулиране на процесите, благоприятстващи увеличаването на мастната маса), предизвикани от комбинацията от качествени и количествени значения на хранителния стил.
В мрежата (интернет) има няколко източника, които ви позволяват да изчислите гликемичното натоварване, докато, от друга страна, удобството под ръка за тези, които имат такъв смарт телефон се намира в приложения, адресирани за тази цел.
Практически примери за двата вида изчисления, които могат да се извършват с Glicemik
„Бих искал да знам стойността на гликемичното натоварване, индуцирана от 250 г пица или 250 г банан или 100 г фурми или други храни, за да осъзная склонността, която тези стойности имат при„ въздействие върху кръвната захар и / или насърчаване на натрупването на телесни мазнини явления ".
ИЛИ
„Бих искал да знам колко грама банан или ябълка или пица или друга храна отговарят на ниска стойност на гликемично натоварване, например 10, за да не се стимулират процесите на натрупване на телесни мазнини.
Glicemik е наличен
- за android
- за Iphone
Фейсбук страница https://www.facebook.com/Glicemik
Библиография
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x. Epub 2009 юли 28. Подкожна и висцерална мастна тъкан: структурни и функционални различия. Ибрахим М. М. Отдел по кардиология, Университет в Кайро, ул. Ел-Шерифейн 1, Абдин, Кайро 11111, Египет.
2) Подкожна и висцерална мастна тъкан на Bernardo Léo Wajchenberg: тяхната връзка с метаболитен синдром Ендокринни прегледи 1 декември 2000 г. vol. 21 не. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Морфологията и метаболизмът на интраабдоминалната мастна тъкан при мъжете. Метаболизъм 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Връзки на генерализираната и регионална мастност към инсулиновата чувствителност при мъжете. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Подкожната коремна мазнина и мускулният състав на бедрата предвиждат инсулиновата чувствителност независимо от висцералната мазнина. Диабет 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 Висцерално затлъстяване и дислипидемия: принос на инсулиновата резистентност и генетичната чувствителност. В: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Напредък в изследванията на затлъстяването: Сборник от Седмия международен конгрес по затлъстяването (Торонто, Канада, 20-25 август 1994 г.). John Libbey & Company, Лондон, том 7: 525-532
7) Природа. 2003 г. 13 март; 422: 173-6. Epub 2003, 23 февруари.
Свободните мастни киселини регулират секрецията на инсулин от бета -клетките на панкреаса чрез GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G и Nisoli E. Промени в експресията на гени FAT / CD36, UCP2, UCP3 и GLUT4 по време на липидна инфузия в скелетния и сърдечния мускул на плъх. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838–847, 2002.
9) Thompson AL и Cooney GJ. Инхибирането на ацил-КоА на хексокиназа в скелетните мускули на плъхове и хора е потенциален механизъм на липидно-индуцирана инсулинова резистентност. Диабет 49: 1761-1765, 2000
10) Как свободните мастни киселини възпрепятстват използването на глюкоза в скелетните мускули на човека. Майкъл Роден. Физиология 1 юни 2004 г. кн. 19 не. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF и Shulman GI. Ефекти на свободните мастни киселини върху глюкозния транспорт и свързаната с IRS-1 фосфатидилинозитол 3-киназна активност. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Гликемичен индекс и затлъстяване. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak и Joanna McMillan
13) Постпрандиална де ново липогенеза и метаболитни промени, индуцирани от високо въглехидратно, нискомаслено хранене при постно и с наднормено тегло мъже. Ива Маркес-Лопес, Даяна Ансорена, Ичиар Астиасаран, Луис Форга и Дж. Алфредо Мартинес. Am J Clin Nutr Февруари 2001 vol. 73 не. 2 253-261
14) Взаимодействие на инсулин, глюкагон-подобен пептид 1, стомашно-инхибиращ полипептид и апетит в отговор на интрадуоденален въглехидрат. J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz и N W Read..Am J Clin Nutr септември 1998 г. vol. 68 не. 3 591-598
15) Депо-специфични хормонални характеристики на подкожната и висцералната мастна тъкан и тяхната връзка с метаболитния синдром. Вайхенберг Б.Л., Джанела-Нето Д, да Силва М.Е., Сантос РФ. Horm Metab Res.2002 ноември-декември; 34 (11-12): 616-21.
16) Диетичен гликемичен товар и риск от колоректален рак. С. Франческо, Л. Дал Маско, Л. Августин, Е. Negri4, М. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins и C. La Vecchia. Ан Онкол 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 януари; 85: 1-10. Клиничното значение на висцералното затлъстяване: критичен преглед на методите за анализ на висцерална мастна тъкан. Шустър А, Патлас М, Пинтус Й.Х., Мурцакис М.
18) Заседнало поведение и рак: Систематичен преглед на литературата и предложените биологични механизми. Бриджид М. Линч. Биомаркери за рак на епидемиол Предишна ноември 2010 г. 19; 2691
19) Адипокини при възпаление и метаболитни заболявания. Отзиви. Фокус върху метаболизма и имунологията.
20) МЪЖЕСТВЕНО СТАРЕНЕ И ВЪЗПАЛЕНИЕ.
Ана Мария Тейшейра, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto и Educação Física. Университет де Коимбра
21) Преглед на промоцията на болестта на Алцхаймер чрез затлъстяване: Индуцирани механизми - молекулярни връзки и перспективи. Рита Бусинаро, Флора Иполити, Серафино Ричи, Николета Канитано, Андреа Фузо. Текущи геронтологични и гериатрични изследвания
Том 2012, ИД на статия 986823, 13 страници
